乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照治疗乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法：选择乙型肝炎肝纤维化住院病人234例，分为乙肝Ⅲ号治疗组(76例)、近红外信息辐照组(73例)和联合治疗组(85例)。在基础治疗(包括甘利欣，复方丹参液等)上采用单纯的中药外敷、肝病治疗仪近红外信息辐照以及两联合治疗等三种不同方法，观察各组患临床症状、体征、肝功能以及相关指标如PGA、肝纤三项(透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、CⅣ型胶原(CⅣ))、肝血流的变化。结果：3组皆能改善临床症状，但以联合治疗组为；3组肝功能复常比较，差异有显性，但组间比较，差异无显性；在改善PGA、肝纤三项和肝血流量方面，联合治疗组优于乙肝Ⅲ号治疗组和近红外信息辐照组。结论：乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照对乙型肝炎肝纤维化有一定的治疗作用，且较单一方法疗效明显。     

Death following injection sclerotherapy due to phenol toxicity

Prolapse rectum (PR) or protrusion of the rectum beyond the anus occurs frequently in populations at both extremes of age. In the pediatric population, in developed countries, the commonest cause for PR is thought to be cystic fibrosis (CF). Treatment options for CF include conservative management, surgical resection and fixation, suturing, and injection sclerotherapy (IS). The last is considered an attractive treatment option because it is minimally invasive. In this case report, the authors present the details about a 2-year-old female child, with PR and CF, who died after IS, using phenol as the sclerotherapeutic agent. Autopsy findings and toxicology tests performed to establish phenol toxicity are documented. The available literature is reviewed. This case report underscores the risks of using phenol for IS and emphasizes the point that the procedure is not innocuous and an adverse outcome including fatality is a possibility.     

TGF-β1在SCN5A基因变异所致心源性猝死中调控作用

SCN5A基因变异所致心源性猝死发生机制尚不清楚。目前研究显示TGF-β1介导心肌纤维化以及离子通道重构调节机制的异常可能是SCN5A基因变异导致SUNDS发生的主要原因。本文就转化生长因子β1对SCN5A基因变异所致心源性猝死调控的影响机制研究进展进行综述,以期为心源性猝死法医学研究和实践提供参考。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的 探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法 将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30 d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1（issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）的表达水平。结果 与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低（P<0.05,或P<0.01）。结论 参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。     

体检人群肝脂肪病变者中医脉象信号的递归定量识别与分析

目的 运用研究非线性动力学的递归定量分析（recurrence quantification analysis,RQA）方法对体检人群肝脂肪病变者的脉象信号进行分析,探讨脉象信号非线性动力学特征对肝脂肪病变的识别价值。方法 运用ZY-I型脉诊仪采集体检人群的脉象信号,根据腹部超声报告将体检人群分为肝脂肪病变组和非肝脂肪病变组;提取体检人群脉象信号RQA特征,并运用非参数检验分析两组人群脉象信号的RQA特征差异;基于脉象信号RQA特征,运用随机森林算机器学习方法建立体检人群肝脂肪病的识别模型,并通过评价准则包括准确率、精确率、召回率、F1值、受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）及曲线下面积（area under the curve of ROC,AUC）评估模型识别性能。结果 肝脂肪病变组脉象信号RQA特征RR、DET、L、ENTR、LAM、TT、Vmax均高于非肝脂肪病变组（P＜0.05）;基于脉象信号RQA特征建立的体检人群肝脂肪病变识别模型,其准确率为80.34％、精确率为82.166％、召回率为86.000％、F1值为84.039％、AUC为86.774％。结论 与非肝脂肪病变组相比,肝脂肪病变组的脉象信号系统表现出更高的规律性、确定性、稳定性,基于RQA特征建立的体检人群肝脂肪病变识别模型能较好地区分肝脂肪病变组与非病变组的脉象信号,可为肝脂肪病变的早期预警及辅助诊断提供一定的临床参考。     

从气虚络瘀论特发性肺纤维化自噬机制

中医理论认为，特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）的关键病机在于“气虚络瘀”。IPF患者自噬水平不足，不能及时清除异常病理物质，造成细胞外基质过度沉积而致肺纤维化。这与气虚无力推动新陈代谢，形成病理产物堆积，进而壅滞肺络，最终导致肺叶痿弱而不用相对应。因此，自噬不足导致的病理过程可视为“气虚络瘀”病机的微观机制，运用气虚络瘀理论阐释IPF自噬机制并通过调控自噬以防治本病可能成为新的重要靶点。     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2),胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制.方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组.模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾.实验周期21 d.实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平.结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维.与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著降低(P<0.05).结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一.     

一氧化氮对As_2O_3抑制马立克氏病病鸡肝肿瘤生长的影响

人工复制鸡马立克氏病(MD)病例模型,通过腹腔注射三氧化二砷(As2O3,按体重3.0mg/kg),分别于注射后第35,40和45d观察了马立克氏病病鸡的病理学改变,并检测了肝肿瘤组织一氧化氮(NO)含量,总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)与构建型NOS(cNOS)活性和iNOSmRNA的表达水平,探讨了NO在As2O3抑制MD病鸡肝肿瘤生长中的作用。结果表明,MD病鸡肝肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS的活性增高,iNOSmRNA表达水平升高,As2O3能够显著抑制肝肿瘤生长,使肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS活性和iNOSmRNA表达水平降低,并呈现时间效应。证实NO在AsO抑制MD病鸡肝肿瘤生长中发挥着重要作用,这是AsO抗肿瘤作用的机制之一。     

川芎嗪联合加味茵陈四逆汤防治胆道闭锁 肝门空肠吻合术后肝纤维化临床观察

目的 观察川芎嗪联合加味茵陈四逆汤防治胆道闭锁肝门空肠吻合术后肝纤维化的临床疗效。方法 将40例胆道闭锁肝门空肠吻合术后患儿分为试验组和对照组各20例，对照组予西医基础治疗，试验组在基础治疗的基础上加用静脉滴注川芎嗪及服用加味茵陈四逆汤中药汤剂，观察治疗前后两组患儿血清肝纤维化指标［透明质酸（hyalaronic acid，HA）、层黏连蛋白（laminin，LN）、Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen，Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原（procollagen Ⅲ，PC-Ⅲ）］及肝脾彩超检查（肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量、脾厚度及脾静脉直径），以评价其疗效。结果 两组治疗后血清PC-Ⅲ、HA、LN、Ⅳ-C含量均较治疗前明显下降（P<0.05）；试验组PC-Ⅲ、HA、LN、Ⅳ-C的治疗前后差值与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量、脾厚度、脾静脉直径与治疗前比较均明显降低（P<0.05），对照组治疗后脾静脉直径、肝门静脉血流量与治疗前比较明显降低（P<0.05）；试验组肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量及脾厚度的治疗前后差值与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 相对于西医基础治疗，加用川芎嗪联合加味茵陈四逆汤治疗胆道闭锁术后患儿，能更显著地改善胆道闭锁术后肝纤维化。     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.